FAQ   Rechercher   Membres   Groupes   S’enregistrer   Profil   Connexion 
Se connecter pour vérifier ses messages privés

[Neurologie] Cas clinique 1

 
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Forum de la faculté de medecine à Annaba Index du Forum -> La Documentation -> Reflexion Pratique
Sujet précédent :: Sujet suivant  
Auteur Message
ilyesmed23
Inesmiste actif
Inesmiste actif

Hors ligne

Inscrit le: 15 Déc 2009
Messages: 196
Localisation: ALGERIE
La Fillière: Medecine
Année d'étude: 6ème année
Masculin Gémeaux (21mai-20juin)
les points ^^: 195
Moyenne de points: 0,99

MessagePosté le: Ven 12 Mar - 20:48 (2010)    Sujet du message: [Neurologie] Cas clinique 1 Répondre en citant

Un jeune de 28 ans, ouvrier agricole, est amené aux urgences après perte de connaissance survenue au lieu de son travail et crise convulsive généralisée. Les accompagnants ne savent rien sur ses antécédents (nouveau recruté).

A l’examen initial :
Patient couvert de sueur, il ne convulse pas.

Coma profond calme, Glasgow score 10/15 : ouverture des yeux à la douleur (2), réponse verbale confuse (4), réponse motrice inadaptée (4).

Polypnée avec signes d’encombrement bronchique. TA à 10/5, pouls régulier à 55/min. SatO2 à 85%. Myosis serré bilatéral. Température à 37,3 °C. L’examen clinique général ne trouve pas de signes cutanés (traumatiques en particulier), absence de signes neurologiques, pas de signes méningés et l’abdomen est souple.

La glycémie capillaire est de 1,8 g/L.

ECG : rythme régulier sinusal à 55/min.

Question n° 1 :
Quel est le diagnostic à évoquer devant ce tableau clinique ?

Question n° 2 :
Quels sont les examens complémentaires à demander ?

Question n° 3 :
Quelle est la conduite thérapeutique en urgence ?



Réponse 1 :
Une crise comitiale, lorsque les antécédents sont méconnus, doive faire rechercher avant tout une cause organique.

Le contexte, les signes muscariniques à l’examen clinique évoquent une intoxication par les insecticides. Le problème est de savoir si la porte d’entrée est digestive, respiratoire ou cutanée (les 3 voies sont possibles). L’interrogatoire des collègues du travail oriente plutôt vers les 2 dernières voies puisque le patient manipulait des organophosphorés (OP) pour usage agricole. C’est un accident de travail.

Réponse 2 :
Demandez une analyse toxicologique (sang, urines et contenu gastrique). Le diagnostic des OP est indirect, basé sur le dosage des pseudocholinestérases plasmatiques et des acétylcholinestérases globulaires.

Réponse 3 :
1. Réanimation respiratoire et hémodynamique : le contrôle de la respiration par l’intubation permet de faire des aspirations bronchiques et le lavage gastrique.

2. Traitement anticonvulsivant si nécessaire : Diazépam (Valium®).

3. Décontamination :

Déshabillez entièrement le patient (intoxication par voie cutanée). Les organophosphorés sont peu solubles dans l’eau et très liposolubles. La peau saine sera décontaminée par une solution aqueuse d'hypochlorite de sodium à 8 grammes de chlore actif par litre (eau de Javel à 12° diluée au 1/5). Pour les plaies utilisez une solution de Dakin.

En cas d'ingestion, le lavage gastrique évacuateur abondant doit être réalisé précocement en raison de l'absorption rapide des organophosphorés.

4. Antidotes :

Atropine (ampoule de 1 mg) : Bolus de 2 mg toutes les 5 à 10 min en IVD, jusqu’à sécheresse des muqueuses puis entretien : 1 à 6 mg/h.

Les Oximes (Sulfate de Pralidoxime ou Contrathion®, flacon de 200 mg) : Perfusion de 200 à 400 mg, à renouveler au bout de 30 min, puis toutes les 4 à 6 h.

5. Hospitalisation :

Les intoxications par les OP nécessitent toujours l’hospitalisation, les effets tardifs sont possibles plusieurs jours après, même après une amélioration clinique apparente.

En effet ce patient a présenté au réveil (le lendemain) des douleurs abdominales, l’élévation des amylases sanguins et urinaires et le scanner ont montré des signes de pancréatite aigue.

COMMENTAIRE :
Les organophosphorés (Parathion, Malathion, Dichlorvos, Chlorfenvinphos, Paravit®, Phosdrin, Diazinon ou anti gale, Vapona®, Fatek®,…) sont utilisés couramment en milieu agricole. Ils sont des dérivés esters, amides ou soufrés des acides phosphoriques. Ils sont peu solubles dans l'eau, peu volatils, mais très liposolubles. Ils se fixent aux cholinestérases : acétylcholinestérases du système nerveux central, des muscles et des globules rouges et pseudocholinestérases du système nerveux central et plasmatiques, s'opposant à l'hydrolyse physiologique de l'acétylcholine.

L'acétylcholine est un neurotransmetteur majeur. C'est le médiateur chimique de la transmission de l'influx nerveux au niveau des ganglions du système nerveux autonome (récepteurs nicotiniques, inhibés par les ganglioplégiques), des fibres post-ganglionnaires du système parasympathique (récepteurs muscariniques, inhibés par l'atropine), de la jonction neuromusculaire (récepteurs nicotiniques) et du système nerveux central.

Le syndrome muscarinique associe des signes oculaires avec myosis, troubles de l'accommodation, photophobie; des signes respiratoires avec bronchospasme, hypersécrétion lacrymale, sudorale, nasale, salivaire et bronchique; des signes digestifs avec spasmes gastro-intestinaux et coliques, incontinence fécale, nausées et vomissements, des signes cardiovasculaires avec hypotension artérielle par vasoplégie, bradycardie, puis arrêt cardiaque.

Le syndrome nicotinique est plus tardif, il associe des fasciculations musculaires, des crampes, une asthénie rapidement croissante par atteinte de la plaque motrice évoluant vers la paralysie des muscles striés et l'arrêt respiratoire.

Le syndrome central associe des troubles du comportement avec ataxie, des crises convulsives intenses de type tonico-clonique puis une encéphalopathie avec coma et dépression respiratoire.

L'intoxication aboutit à une hypoxie mortelle avec bronchospasme, bronchorrhée, inhalation bronchique, paralysie des muscles respiratoires. Un œdème pulmonaire précoce ou retardé dont l'origine lésionnelle hémodynamique ou mixte est discutée, peut également survenir. Une insuffisance circulatoire est possible (vasoplégie ou hypovolémie).

D’autres signes biologiques peuvent s’observer, notamment une hyperamylasémie par atteinte pancréatique. Une hyperglycémie est souvent retrouvée, ainsi qu'une hypokaliémie par transfert intracellulaire, une hyperleucocytose, une baisse du taux de prothrombine, et une protéinurie.

L'atropine est le véritable antidote de l'intoxication par OP. L'atropine agit en compétition avec l'acétylcholine au niveau des récepteurs muscariniques, mais elle est sans effet sur les cholinestérases de la jonction neuromusculaire. Elle traite le bronchospasme et l'hypersécrétion bronchique sans lutter contre les phénomènes neuromusculaires.

Les doses sont de 0,03 mg/kg, soit 2 mg toutes les 5 à 10 minutes, jusqu'au tarissement des sécrétions muqueuses et bronchiques, l'accélération du pouls et la disparition du myosis étant de mauvais moyens de surveillance. L'atropinisation doit être poursuivie en continu à des doses de 0,02 à 0,08 mg/kg/h, soit 1,5 à 6 mg/h, en association avec des bolus de 2 mg, mais rarement plus de quelques heures, contrairement aux intoxications par insecticides qui peuvent nécessiter plus de 100 mg/j pendant 2 à 7 jours et où la posologie doit être diminuée après 24 heures de stabilité clinique, et la surveillance poursuivie pendant 48 heures après l'arrêt de l'atropine (1).

La surveillance continue de la température corporelle est indispensable en raison du risque d'hyperthermie, en particulier en climat chaud. En revanche, la tachycardie n'est pas une contre-indication à l'emploi de l'atropine devant la présence de signes cholinergiques

La pralidoxime est un réactivateur des cholinestérases qui agit à plusieurs niveaux dans l'intoxication aux OP. Ce produit hydrolyse non seulement la liaison enzyme-inhibiteur, mais également l'inhibiteur, et agit en synergie avec l'atropine, en permettant la diminution des doses. La pralidoxime semble en effet présenter un effet atropine-like par interaction avec les récepteurs cholinergiques, d'où des effets antimuscariniques, antinicotiniques et ganglioplégiques, qui multiplient par cinq le pouvoir anticholinergique de l'atropine. La pralidoxime aurait, de plus, une action sur le retardement du vieillissement de l'enzyme. Cependant, elle doit être administrée très précocement sous peine d'être inefficace avec les neurotoxiques, entraînant un vieillissement rapide de l'enzyme. En revanche, ce produit ne passe pas la barrière hémato-encéphalique et n'est pas retrouvé dans le liquide céphalorachidien après injection parentérale, ce qui rend discutable d'éventuels effets centraux malgré certains cas d'amélioration clinique et électroencéphalographique sous oxime. Il n'existe aucun argument pour une action de réactivation des cholinestérases cérébrales (3).

En France, on utilise le sulfate de pralidoxime ou Contrathion®. Les posologies sont de 7,5 mg/kg intramusculaire ou intraveineuse, ce qui permet d'obtenir une concentration sérique efficace de 4 mg/L dans un délai de 10 à 40 minutes. Chez l'adulte, on utilise des doses de 200 à 400 mg en intraveineux direct ou en perfusion dans du sérum glucosé à 5 % ou salé à 0,9 %, à renouveler environ 30 minutes plus tard, puis toutes les 4 à 6 heures, ou en continu. La dose maximum varie de 2 à 12 g par 24 heures. L'intérêt de ces fortes posologies serait d'éviter le recours à la ventilation contrôlée. Cependant, les effets secondaires de perfusion rapides (500 mg/min) chez l'homme ne sont pas négligeables et associent tachycardie, poussée hypertensive, laryngospasme, voire bloc neuromusculaire. De plus, le coût de ce traitement est important, faisant même discuter son intérêt dans certains pays sous-développés (1).
_________________
Le chameau ne vois pas sa bosse....mdrrrrrrrrr


Revenir en haut
Skype
Publicité






MessagePosté le: Ven 12 Mar - 20:48 (2010)    Sujet du message: Publicité

PublicitéSupprimer les publicités ?
Revenir en haut
lifeislife
Nouveau Inesmiste
Nouveau Inesmiste

Hors ligne

Inscrit le: 02 Mar 2010
Messages: 2
Localisation: ALGERIE
La Fillière: Medecine
Année d'étude: 5ème année
Masculin Capricorne (22déc-19jan) 虎 Tigre
les points ^^: 2
Moyenne de points: 1,00

MessagePosté le: Ven 12 Mar - 20:59 (2010)    Sujet du message: [Neurologie] Cas clinique 1 Répondre en citant

merci tu merite un +

a+
_________________
life of inessm....enjoy


Revenir en haut
s.k
Inesmiste Légendaire
Inesmiste Légendaire

Hors ligne

Inscrit le: 23 Fév 2010
Messages: 864
Localisation: ALGERIE
La Fillière: Medecine
Année d'étude: résident
Masculin
les points ^^: 1 266
Moyenne de points: 1,47

MessagePosté le: Ven 17 Sep - 22:02 (2010)    Sujet du message: [Neurologie] Cas clinique 1 Répondre en citant

bunny*-/ merci ilyes

Revenir en haut
Visiter le site web du posteur
Contenu Sponsorisé






MessagePosté le: Aujourd’hui à 17:16 (2016)    Sujet du message: [Neurologie] Cas clinique 1

Revenir en haut
Montrer les messages depuis:   
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Forum de la faculté de medecine à Annaba Index du Forum -> La Documentation -> Reflexion Pratique Toutes les heures sont au format GMT + 1 Heure
Page 1 sur 1

 
Sauter vers:  

Index | Creer un forum | Forum gratuit d’entraide | Annuaire des forums gratuits | Signaler une violation | Conditions générales d'utilisation
Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
Traduction par : phpBB-fr.com
Theme xand created by spleen.